白髮是身體對抗癌症的勳章?東京大學2025最新研究揭示幹細胞的「命運抉擇」
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白髮是身體對抗癌症的勳章?東京大學2025最新研究揭示幹細胞的「命運抉擇」
當你在鏡子前拔掉第一根白頭髮時,你可能正在拔掉身體保護你免於惡性腫瘤的證據。
我們往往將白髮視為衰老的標誌、壓力的象徵,甚至是需要被「染黑」掩蓋的瑕疵。然而,生物學的真相往往比表象更為深奧且反直覺。如果我告訴你,那根失去色素的頭髮,其實是你體內的幹細胞為了防止自己變成癌細胞,而做出的「自我犧牲」呢?
長期以來,科學界一直在探索老化與癌症之間的微妙關係。為什麼隨著年齡增長,癌症風險會增加?但在某些組織中,老化(如白髮)似乎又是一種獨立的進程?
根據**《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology)** 2025年10月發表的最新突破性研究,來自東京大學的科學家們終於解開了這個謎團。他們發現,負責頭髮顏色的**黑色素幹細胞(Melanocyte Stem Cells, McSCs)**在面對DNA損傷時,會面臨一個生死攸關的命運分岔路口:是要「變老」以保護宿主,還是「失控」演變成黑色素瘤?
這篇文章將帶你深入解讀這項研究,從細胞分子層面理解白髮的真正意義,並提供基於科學的營養與生活建議。
1. 核心事實與數據:東京大學2025研究全解析
這項由東京大學的 Emi K. Nishimura 教授 與 Yasuaki Mohri 助理教授 領導的研究,利用小鼠模型進行了長期的體內譜系追蹤與基因表達分析,揭示了幹細胞在壓力下的精確反應機制。
關鍵發現時間軸與數據
- 研究來源:發表於 Nature Cell Biology(2025年10月6日)。
- 研究對象:黑色素幹細胞(McSCs),位於毛囊的隆起部(bulge region)。
- 核心機制:DNA損傷反應(DDR)引發的命運決定。
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路徑 A(保護機制 - 白髮化):
- 當幹細胞遭遇DNA雙股斷裂(Double-strand breaks)(通常由X射線等引起)時。
- 激活 p53–p21 通路。
- 結果:發生**「衰老伴隨分化」(seno-differentiation)**。幹細胞不可逆地成熟並最終消失。
- 外顯特徵:毛囊失去色素細胞,頭髮變白。
- 意義:這是一種保護機制,通過清除受損細胞來防止癌變。
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路徑 B(危險機制 - 黑色素瘤風險):
- 當幹細胞暴露於特定致癌物質(如 7,12-二甲基苯並[a]恩,DMBA)或 UVB 紫外線時。
- 關鍵失誤:幹細胞繞過了上述的保護性分化程序。
- 受 KIT 配體(KIT ligand) 信號與 花生四烯酸(Arachidonic acid) 代謝改變的驅動。
- 結果:受損幹細胞保留自我更新能力,進行克隆性擴張(Clonal expansion)。
- 外顯特徵:可能發展為**黑色素瘤(Melanoma)**的起始克隆。
數據解讀
這項研究最震撼的數據點在於確認了**「衰老伴隨分化」**並非細胞功能的單純喪失,而是一種主動的防禦策略。數據顯示,當這種防禦機制運作正常時,雖然代價是頭髮變白,但惡性腫瘤的發生率顯著降低。
2. 專業分析與深層解讀:細胞的「安全閥」理論
要真正理解這項研究的含金量,我們必須從營養學與細胞生物學的視角,拆解人體如何處理「受損資產」。
2.1 什麼是黑色素幹細胞(McSCs)?
想像毛囊是一個工廠,McSCs 就是工廠裡儲備的「全能工匠」。在正常的毛髮生長週期中,這些工匠會分化成黑色素細胞(Melanocytes),負責生產顏料(黑色素),讓頭髮呈現黑色、棕色或金色。
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專業術語說明:
- 幹細胞(Stem Cells):未分化的原始細胞,具有再生和分化成特定功能細胞的能力。
- 分化(Differentiation):細胞從原始狀態變為具有特定功能(如產生色素)的成熟狀態的過程。
2.2 生死抉擇:p53蛋白的判決
研究提到的 p53–p21 通路 是生物化學界公認的「基因組守護者」。當DNA受到損傷(例如氧化壓力、輻射),p53蛋白會暫停細胞週期進行修復。
- 如果修復失敗:p53通常會啟動細胞凋亡(自殺)或細胞衰老(永久停止分裂)。
- 本研究的新發現:在黑色素幹細胞中,這個過程表現為**「衰老伴隨分化」(Seno-differentiation)**。這相當於強制這些受損的「全能工匠」立即退休,變成普通工人然後離開工廠。雖然工廠因此沒人刷油漆了(頭髮變白),但至少這些受損的工匠不會在工廠裡搞破壞(變成癌細胞)。
2.3 當保護機制失效:癌症的溫床
Nishimura 教授的研究指出了一個可怕的例外。當損傷來自特定的致癌物或強烈的UVB紫外線時,環境信號(特別是KIT配體)會「欺騙」幹細胞。
這就像是工廠裡充滿了有毒氣體,本該退休的受損工匠卻被錯誤的信號告知:「你是超人,繼續工作!」於是,這些攜帶DNA突變的幹細胞開始瘋狂複製(克隆擴張)。這正是黑色素瘤——一種致死率極高的皮膚癌——的早期起源。
2.4 重新定義「白髮」
這項研究徹底顛覆了我們對白髮的認知。
- 過去觀點:白髮 = 衰老 = 身體機能衰退。
- 最新觀點:白髮 = 身體成功執行了「去風險化」程序。 這是一種**「自然衰老溶解」(Natural Senolysis)**。你的身體主動清除了潛在的危險分子,代價僅僅是頭髮失去了顏色。從演化角度看,這是一個極其划算的交易:用美觀換取生存。
3. 生活應用與行動指南:如何保護你的幹細胞?
既然我們知道白髮是一種保護機制,而繞過這種機制的損傷會導致癌症,我們的目標就不應該是單純地「逆轉白髮」,而是減少DNA損傷的總負荷,並避免觸發致癌路徑。
3.1 嚴格的紫外線(UV)防護
研究明確指出,UVB 是導致保護機制失效、誘發黑色素瘤的關鍵因素。
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行動方案:
- 頭皮防曬常被忽視。在強光下應佩戴帽子或使用頭髮專用防曬噴霧。
- 避免正午(10:00-14:00)的直接曝曬。
- 注意:頭皮是全身最高點,接受的紫外線量通常是臉部的3倍。
3.2 減少接觸致癌化學物質
研究中提到的 DMBA 是一種多環芳香烴(PAH)。雖然我們日常不會直接接觸實驗室毒物,但類似結構的化合物存在於:
- 香菸煙霧(包括二手菸)。
- 高溫燒烤或燒焦的食物。
- 劣質染髮劑(部分含有潛在基因毒性的苯胺類衍生物)。
- 建議:戒菸,減少攝入炭烤食物,選擇成分安全的天然染髮產品。
3.3 抗炎飲食:花生四烯酸的平衡
研究發現,致癌路徑涉及**花生四烯酸(Arachidonic acid)**代謝的改變。花生四烯酸是一種Omega-6脂肪酸,過量會導致慢性發炎。
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飲食調整:
- 減少:大豆油、玉米油、加工食品(富含Omega-6)。
- 增加:深海魚(鮭魚、鯖魚)、亞麻籽油、核桃(富含Omega-3)。Omega-3能競爭性抑制花生四烯酸的代謝路徑,降低發炎反應。
3.4 強化DNA修復能力的營養素
雖然我們不能完全阻止DNA損傷,但可以提供原料幫助身體修復,或確保p53路徑正常運作。
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關鍵營養素:
- 維生素B3(菸鹼醯胺):NAD+的前驅物,對PARP(DNA修復酶)的功能至關重要。
- 鋅(Zinc):p53蛋白的結構需要鋅離子才能維持功能。
- 抗氧化劑:維生素C、E、植化素,用於中和自由基,減少DNA雙股斷裂的發生率。
4. 結論:與歲月和解的智慧
東京大學的這項研究,給了我們一個溫柔而有力的視角來看待衰老。
當你在鏡中看見白髮時,請不要只感到焦慮。那每一根銀絲,都是你身體內部的微觀英雄,在與DNA損傷的戰鬥中,為了保護你的整體健康而做出的壯烈犧牲。它們選擇了「退休」與「消逝」,而不是變成失控的癌細胞。
白髮,不是失敗的象徵,而是倖存者的勳章。
當然,這並不意味著我們應該放任老化。相反,這提醒我們,真正的抗衰老不是表面上的「染黑」,而是從細胞層面減少壓力、保護DNA,並給予身體正確的營養支持。當我們善待身體,身體自會以健康(即使是帶著銀光的健康)回報我們。
5. 精準產品推薦
基於上述研究機制,我們需要關注的是DNA保護、抗氧化以及抑制異常炎症。以下精選三款針對性營養補充品,助你從內在守護細胞健康。
1. California Gold Nutrition, NAD+ 增強劑(菸鹼醯胺核糖)
- 功效說明:研究核心在於DNA損傷修復。NAD+是細胞修復DNA(通過PARP酶)所必需的輔酶。隨著年齡增長,NAD+水平下降,補充其前驅物(如菸鹼醯胺核糖 NR 或 NMN)有助於支持細胞能量代謝與基因組穩定性,幫助幹細胞維持正常功能。
- 適用對象:35歲以上關注抗衰老、細胞修復及精力提升者。
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2. BioAstin, 夏威夷蝦紅素 (Astaxanthin)
- 功效說明:鑑於 UVB紫外線 是觸發幹細胞走向「黑色素瘤路徑」的元兇,內服「防曬」營養素至關重要。蝦紅素被譽為「抗氧化之王」,其抗氧化能力是維生素C的6000倍,能有效穿透細胞膜,保護皮膚與頭皮細胞免受紫外線誘導的DNA損傷與氧化壓力。
- 適用對象:戶外活動多、關注皮膚光老化及頭皮健康者。
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3. Now Foods, EGCg (綠茶萃取物)
- 功效說明:綠茶中的表沒食子兒茶素沒食子酸酯 (EGCG) 具有強大的化學預防特性。研究顯示 EGCG 能調節細胞信號通路,誘導受損細胞凋亡(Apoptosis),防止異常細胞克隆擴張。這與研究中提到的清除受損幹細胞的概念相輔相成,有助於維持組織微環境的健康。
- 適用對象:希望進行日常細胞排毒、增強抗氧化防禦力者。
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資料來源與邏輯流程圖
Reference:
- Mohri, Y., Nie, J., Morinaga, H., et al. (2025). "Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma". Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/s41556-025-01769-9
- Nishimura, E. K. (2025). Commentary on McSCs fate decisions. The University of Tokyo Press Release.