令人驚奇的發現：一種常見維生素是否能逆轉最普遍的肝臟疾病？

令人驚奇的發現：一種常見維生素是否能逆轉最普遍的肝臟疾病？

你是否曾聽聞「脂肪肝」，一種悄無聲息卻影響全球近三成的現代文明病？儘管它如此普遍，長久以來卻缺乏有效的標靶療法。想像一下，如果我們身體裡最熟悉不過的一種維生素，竟能成為對抗這場沉默疾病的關鍵，這聽起來是否像科幻小說般不可思議？近期一項突破性的研究，不僅揭開了脂肪肝的致病機制，更指出維生素B3（菸鹼酸）或許就是我們一直在尋找的解方。這項發現不僅為數億患者帶來了新的希望，也為精準醫療開啟了嶄新篇章。

脂肪肝的潛藏危機：我們真的了解它嗎？

近年來，代謝性脂肪肝病（Metabolic-associated fatty liver disease, MASLD）的盛行率節節攀升，儼然成為全球性的健康隱憂。它不僅僅是肝臟累積脂肪那麼簡單，長期下來可能引發肝臟發炎、纖維化，甚至進展為肝硬化和肝癌。許多人對於脂肪肝的成因和嚴重性仍有迷思，認為只要體重減輕就能解決一切，或是認為這只是一種良性的小毛病，可以置之不理。然而，事實遠非如此。

MASLD的發展是一個複雜的過程，其背後涉及多重基因與環境因素的交互作用。過去，科學家們一直在尋找能夠精準打擊疾病源頭的療法，但進展緩慢。直到最近，由韓國蔚山國立科學技術院（UNIST）、釜山國立大學（PNU）和蔚山大學醫院（UUH）的跨機構研究團隊，在一項發表於《Metabolism》期刊的劃時代研究中，揭示了微小RNA-93（microRNA-93, miR-93）在MASLD的發生與發展中所扮演的關鍵角色。這項研究為我們理解MASLD的分子機制，提供了前所未有的清晰視角。

揭開miR-93的神秘面紗：脂肪肝的基因調控者

miR-93是一種存在於肝臟細胞（肝細胞）中的微小RNA分子，它如同一個精密的「開關」，能夠調節特定基因的表現。這項研究的重要發現之一，便是觀察到無論是MASLD患者的肝臟組織，或是實驗動物模型，其miR-93的含量都顯著升高。透過深入的分子機制探討，研究人員發現，過量的miR-93能夠抑制一種名為SIRT1的基因。

SIRT1基因在肝細胞中扮演著至關重要的角色，它負責調控脂質（脂肪）的代謝。當miR-93過度活躍時，它會阻斷SIRT1的正常功能，導致肝細胞內脂肪堆積，進而引發發炎反應和組織纖維化，這些都是MASLD發展的關鍵病理過程。為了驗證這個機制，研究團隊利用基因編輯技術，在實驗小鼠中「關閉」了miR-93的生成。結果令人振奮：這些小鼠的肝臟脂肪堆積明顯減少，肝功能指標與胰島素敏感性也大幅改善。反之，那些被設計成過度表現miR-93的小鼠，則出現了更嚴重的肝臟代謝問題。

這項研究不僅精準闡明了miR-93如何成為MASLD的「罪魁禍首」，更重要的是，它為開發新的治療策略指明了方向。

維生素B3：被遺忘的治癒力量？

在對MASLD的分子機制有了深入了解後，研究團隊進一步進行了廣泛的藥物篩選，希望能找到能夠有效抑制miR-93活性的藥物。他們檢視了150種已經獲得美國食品藥物管理局（FDA）核准的藥物，令人驚喜的是，其中一種我們非常熟悉的營養素——菸鹼酸（niacin），也就是維生素B3——展現了最強大的miR-93抑制效果。

實驗結果顯示，經過菸鹼酸治療的小鼠，其肝臟中的miR-93水平顯著下降，同時SIRT1的活性則大幅提升。被重新活化的SIRT1，能夠有效地恢復被破壞的脂質代謝途徑，進而使肝臟恢復正常的脂質平衡狀態，這意味著肝臟的脂肪堆積得到了有效的逆轉。

研究團隊對此表示：「這項研究精確地闡明了MASLD的分子起源，並證明了一種已獲准使用的維生素化合物，能夠調節這一關鍵通路，這對於臨床轉譯具有極高的價值。」他們補充道：「考慮到菸鹼酸是一種已被廣泛使用且安全的藥物，主要用於治療高血脂症，它極有可能成為MASLD聯合療法中，針對miRNA通路的一個極具潛力的候選藥物。」

從研究到生活：如何將知識化為行動

這項科學研究的發現，聽起來令人振奮，但對於尋常百姓而言，更關心的是「我該怎麼做？」實際上，MASLD的預防與改善，與我們的日常生活習慣息息相關。

生活中的蛛絲馬跡：留意你的肝臟健康信號

你是否經常感到疲倦，卻找不出原因？或者在健康檢查時，發現肝功能指數有些異常？這些看似微不足道的跡象，有時可能就是肝臟發出的警訊。雖然miR-93的升高是MASLD的關鍵機制，但我們在日常生活中可以透過一些方式，幫助肝臟維持健康。例如，有些人會發現，當他們攝取過多精緻澱粉或高糖食物後，隔天會感覺身體更沉重，精神不濟，這或許就是身體對過量脂質累積的一種反應。另外，觀察自己是否有長期飲酒、飲食不均、缺乏運動等不良生活習慣，也是自我檢視的重要一環。

立即行動：3-5個改善脂肪肝的生活策略

這項研究的價值不僅在於其科學上的突破，更在於它能轉化為實際可行的生活建議。以下提供幾個你可以立即開始採取的行動：

  1. 均衡飲食，減少精緻澱粉與糖分攝取：盡量選擇全穀類、蔬菜、水果等原型食物，減少加工食品、含糖飲料和甜點的攝取，這有助於降低肝臟的脂質負擔。
  2. 增加優質蛋白質與健康脂肪攝取：例如魚類、瘦肉、豆製品、堅果和橄欖油，這些有助於維持身體的正常代謝功能。
  3. 規律運動，促進全身代謝：每週至少進行150分鐘的中等強度有氧運動，如快走、慢跑、游泳等，並搭配肌力訓練，幫助燃燒脂肪，改善胰島素敏感性。
  4. 維持健康體重：即使只是減去體重的5-10%，也能顯著改善肝臟脂肪堆積。
  5. 確保充足的維生素B3攝取：雖然從食物中獲取維生素B3是首選，但對於有特定健康需求的人，建議諮詢專業醫師或營養師，了解是否需要補充。

知識的匯流與實踐的起點

總結來說，這項引領性的研究揭示了miR-93在MASLD發展中的關鍵作用，並成功鎖定了維生素B3（菸鹼酸）作為一個極具潛力的治療介入點。這不僅為脂肪肝這種普遍疾病的治療提供了新的視角，也再次印證了「營養素」在維持人體健康中的重要性。

這項研究的價值，在於它不僅深入探討了疾病的分子機制，更將科學發現與臨床應用緊密連結。它告訴我們，有時候，最有效的解決方案，可能就藏在我們最熟悉的事物中。

針對MASLD的預防與管理，以下幾種營養素尤其值得我們關注：

  • 維生素B3（菸鹼酸）：如研究所示，它能調節miR-93的活性，並促進SIRT1的功能，進而改善肝臟脂質代謝。
  • Omega-3脂肪酸：具有抗發炎作用，有助於減緩肝臟發炎反應，並可能改善肝臟脂肪堆積。
  • 膽鹼：是肝臟脂肪代謝和運輸的重要介質，攝取充足的膽鹼有助於預防脂肪在肝臟中堆積。

若您對上述營養素的補充有興趣，或想進一步了解如何透過飲食與生活習慣改善脂肪肝，不妨參考iHerb網站上的相關產品。使用優惠碼 bcw3191，您將有機會獲得額外的折扣。

ASCII流程圖：MASLD的致I流程圖：MASLD的致病機制與維生素B3的干預


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|   MASLD的發生       | --> |   miR-93升高        | --> |   抑制 SIRT1基因    |
| (肝臟脂肪堆積)      |     | (肝細胞中)          |     |                     |
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                                                            |
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                                                  |   脂質代謝紊亂      |
                                                  |   (脂肪堆積、發炎)  |
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|   攝取足夠的        | --> |   維生素B3 (菸鹼酸) | --> |   抑制 miR-93       |
|   維生素B3          |     |                     |     |   活化 SIRT1基因    |
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                                                            |
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                                                  |   脂質代謝恢復      |
                                                  |   (脂肪減少、功能改善)|
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生命是一場持續學習的旅程，而健康，則是這場旅程中最寶貴的財富。願我們都能從最新的科學發現中汲取智慧，並將這份智慧化為滋養生命的行動，與脂肪肝這類現代疾病和平共處，甚至將其拒於門外。

**資料：**

  • Heo, J. (2025, September 11). *Could a Simple Vitamin Reverse the World’s Most Common LiverDisease?* SciTechDaily.
  • Lee, Y. H., Lee, J., Jeong, J., Park, K., Baik, B., Kwon, Y., Kim, K., Khim, K. W., Ji, H., Lee, J. Y., Kim, K., Kim, J. W., Dao, T., Kim, M., Lee, T. Y., Yang, Y. R., Yoon, H., Ryu, D., Hwang, S., & Choi, J. H. (2025). Hepatic miR-93 promotes the pathogenesis of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease by suppressing SIRT1. *etabolism*, 156, 156266. DOI: 10.1016/j.metabol.2025.156266
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