吃飯時間決定你的血糖與體重?最新研究揭示:基因可能早已註定你的「易胖」進食模式
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吃飯時間決定你的血糖與體重?最新研究揭示:基因可能早已註定你的「易胖」進食模式
你是否曾納悶,為何與朋友吃同樣的食物、做同樣的運動,體重與健康狀況卻大不相同?有些人似乎是天生的「夜貓子」,習慣深夜進食卻安然無恙;而另一些人,只要晚餐吃得稍晚,隔天便感覺身體沉重、精神不濟。長久以來,我們將這些差異歸咎於新陳代謝的快慢或意志力的強弱。然而,一篇發表於國際頂尖醫學期刊《eBioMedicine》的最新研究,為這個問題提供了顛覆性的答案。這項研究不僅證實了「吃飯時間」對健康的深遠影響,更首次揭示了一個驚人事實:我們何時感到飢餓、何時進食,可能深受基因的調控。
這項來自德國的研究,深入探討了個人獨有的「生理時鐘」與進食時間之間的複雜關係,及其對胰島素敏感度的直接衝擊。研究結果指出,關鍵不在於時鐘上的絕對時間,而在於你的進食時間是否與你內在的生理節律同步。更重要的是,研究發現決定我們飲食模式的傾向,有相當高的比例是遺傳的。這是否意味著,你努力對抗的「晚食」習慣,其實是一場與自身基因的拔河?本文將為您深入剖析這份重磅研究的核心發現,帶您理解科學家如何定義「個人化」的黃金進食時間,並提供基於科學證據的務實建議,幫助您無論基因如何,都能找到優化健康、駕馭體重的最佳飲食策略。
不只是時鐘上的時間:解密「生理時鐘校正後」的飲食節律
為了釐清進食時間、生理時鐘與新陳代謝之間的關係,德國人類營養學研究所的科學家們進行了一項名為「NUGAT」(NUtriGenomic Analysis in Twins)的雙胞胎研究。這項研究設計精巧,招募了92名健康的成年雙胞胎(包括同卵與異卵),透過對他們進行詳細的代謝表型分析,從而分離出基因與環境因素各自的影響。
研究的核心事實與關鍵定義
在深入探討研究結果前,我們必須先理解幾個關鍵術語,這是解開謎題的鑰匙:
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生理時鐘類型 (Chronotype): 這是指個人天生的睡眠與清醒偏好,也就是我們常說的「晨型人」(早鳥)或「夜型人」(夜貓子)。研究中使用「慕尼黑生理時鐘類型問卷」(MCTQ)來評估,並以一個稱為 MSFsc (Mid-sleep on free days, sleep corrected) 的指標來量化。簡單來說,MSFsc代表在沒有工作或社交壓力的假日裡,你自然睡眠時間的中點。這個指標被視為衡量個人內在生理時鐘相位(phase)的黃金標準。
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熱量中點 (Caloric Midpoint): 這是一個非常直觀的概念,指的是你在一天之中,攝取完當日總熱量50%的那個時間點。例如,若你的熱量中點是下午3點,代表你在下午3點前吃下了一天一半的卡路里。
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晝夜節律熱量中點 (Circadian Time of Caloric Midpoint, CCM): 這是本研究最具創新性的概念。它並非單純看時鐘上的熱量中點,而是計算「熱量中點」與個人「MSFsc」之間的時間間隔。CCM是一個個人化的指標,它反映了你的主要熱量攝取時間,是相對於你自身的生理時鐘而言,是早還是晚。舉例來說,一位晨型人(MSFsc在凌晨3點)和一位夜型人(MSFsc在清晨5點)都在下午4點達到熱量中點,他們的時鐘時間相同,但相對於各自的生理時鐘,夜型人的CCM其實更「早」。
震撼性的研究發現
研究團隊透過分析參與者為期五天的詳細飲食紀錄、血液生化指標以及生理時鐘數據,得出了幾個核心結論:
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「晚食」與胰島素阻抗顯著相關: 研究發現,較晚的晝夜節律熱量中點(CCM),也就是相對於自身生理時鐘更晚進食的個體,其胰島素敏感度顯著較差。具體數據顯示,較晚的CCM與以下指標呈強烈關聯:
- 較低的胰島素敏感度指數 (ISI Stumvoll): β = 0.304, p = 5.9 × 10⁻⁴
- 較高的胰島素阻抗指數 (HOMA-IR): β = -0.258, p = 0.011
- 較高的空腹胰島素水平: β = -0.259, p = 0.013
重要的是,這些關聯性在校正了性別、年齡、每日總熱量攝取和睡眠時長等潛在干擾因素後,依然保持顯著。這強烈暗示,進食的「相對時間」本身,就是一個獨立的代謝風險因子。
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CCM是比時鐘時間更準確的預測指標: 科學家們比較了使用絕對時鐘時間和個人化的CCM來預測健康結果的能力。結果發現,CCM與代謝指標(如胰島素敏感度、BMI、腰圍)的關聯性,遠比單純的時鐘時間來得更強烈、更一致。這意味著,討論進食時間對健康的影響時,脫離個人的生理時鐘類型來談「早吃」或「晚吃」,可能是一種過於簡化的誤導。
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晚食者體重與腰圍更高: 除了影響血糖調節,較晚的CCM也與肥胖指標有著緊密聯繫。研究數據表明,即使在校正多項變數後,較晚的CCM仍與較高的身體質量指數(BMI)(β = -0.238, p = 0.009)和較粗的腰圍(β = -0.171, p = 0.027)顯著相關。這為「晚吃更容易胖」的說法,提供了強而有力的科學佐證。
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「進食窗口」長短並非關鍵: 有趣的是,這項研究並未發現流行的「限時飲食」(Time-Restricted Eating, TRE)所強調的「進食窗口」長短,與任何血糖或肥胖相關指標有關聯。這提示我們,在一天中何時攝取主要熱量(熱量分布),可能比單純縮短進食總時長更為重要。
所有數據與結論均源自於Janna Vahlhaus及其同事發表在《eBioMedicine》期刊的研究。這些發現共同描繪出一幅清晰的圖像:將一天中大部分的熱量攝取時間點,相對於自己的生理時鐘往前挪移,可能是改善胰島素敏感度、控制體重的重要策略。
基因的無形之手:為何「早點吃」對某些人如此困難?
這項研究最引人入勝的部分,在於它利用雙胞胎模型,深入探討了飲食模式背後的遺傳因素。傳統觀念認為,飲食習慣純粹是後天養成,是文化、家庭與個人選擇的產物。然而,NUGAT研究的數據卻挑戰了這一觀點,揭示了基因在其中扮演的關鍵角色。
解讀遺傳力:ACE模型
為了量化基因的影響,研究人員使用了經典的ACE模型。這是一個在雙胞胎研究中廣泛應用的統計方法,它將任何一種特徵(如身高、血型,或本次研究中的飲食時間)的個體差異,分解為三個部分:
- A (Additive Genetic Factors): 遺傳因素。這是指由基因決定的部分。同卵雙胞胎基因100%相同,異卵雙胞胎平均50%相同。如果某個特徵在同卵雙胞胎中的相似度遠高於異卵雙胞胎,就說明它的遺傳度(Heritability)很高。
- C (Common Environmental Factors): 共同環境因素。指雙胞胎在成長過程中共享的環境,如家庭社經地位、父母的飲食習慣等,這些因素會讓他們變得更相似。
- E (Unique Environmental Factors): 獨特環境因素。指即使是雙胞胎也無法共享的經歷,如不同的朋友、個人健康事件、工作環境等,這些因素會造成他們之間的差異。
飲食時間的遺傳密碼
分析結果顯示,多項飲食與睡眠參數都表現出中度到高度的遺傳性,證實基因確實是一隻塑造我們生活節律的「無形之手」。
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高度遺傳的行為(遺傳度 > 50%):
- 第一餐的進食時間(相對生理時鐘): 遺傳度高達 59.2%。這意味著你早上幾點會感覺到餓、想吃第一餐,很大程度上是基因決定的。
- 最後一餐的熱量佔比: 遺傳度為 59.7%。你是否習慣在晚餐吃得特別豐盛,這也深受遺傳影響。
- 每日進食次數: 遺傳度為 54.4%。你傾向於一日三餐還是少量多餐,基因也參與其中。
- 睡眠與生理時鐘類型: 睡眠開始時間(52.7%)、睡眠時長(57.8%)和生理時鐘類型MSFsc(57.3%)也都表現出高度遺傳性。
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中度與較低遺傳的行為:
- 熱量中點(CCM): 遺傳度為 34.5%。
- 最後一餐的進食時間(相對生理時鐘): 遺傳度為 29.3%。
這組數據帶來了革命性的洞見:
首先,飲食模式與睡眠模式在遺傳上緊密相連。 這解釋了為什麼夜型人不僅睡得晚,也自然而然地傾向於晚食。這並非單純的「壞習慣」,而是一種根植於基因的生理傾向。強迫一個天生的夜貓子像早鳥一樣在清晨六點吃早餐,可能是在違背他/她的生理本性,這也是為何許多飲食建議難以執行的深層原因。
其次,這項發現為那些在調整飲食時間上屢戰屢敗的人們,提供了一種科學的、更富同理心的解釋。這不是意志力的失敗,而是與強大基因傾向的抗衡。
最後,也是最關鍵的,不同飲食行為的遺傳度差異,為我們指明了最有效的干預方向。 既然「第一餐的時間」遺傳度極高,試圖大幅改變它可能事倍功半。相比之下,「最後一餐的時間」和「熱量中點」的遺傳度相對較低,這意味著它們受到後天環境與個人選擇的影響更大,也因此成為我們調整飲食節律時,最有可能成功、最值得投入努力的切入點。 這為下一章節的實務建議奠定了堅實的科學基礎。
順應生理時鐘的飲食策略:給「晚食者」的務實行動指南
理解了科學原理後,我們最關心的問題是:如何將這些發現應用於日常生活中?無論你的基因傾向如何,透過策略性的調整,依然可以優化你的新陳代謝健康。這裡提供一份基於NUGAT研究結論的務實行動指南,特別適合那些自認是「晚食者」或希望改善胰島素敏感度的人。
第一步:了解你的生理時鐘,而非盲從時間表
停止遵循「早上7點吃早餐、晚上6點前吃完晚餐」這種一刀切的規則。真正的關鍵是認識並尊重你自己的生理時鐘類型。
- 簡易評估法: 在沒有鬧鐘的假日裡,觀察你自然入睡和醒來的時間。你睡眠時間的中點(MSFsc)大致落在哪裡?如果你在凌晨1點睡、早上9點醒,你的睡眠中點就在清晨5點,你很可能屬於偏晚的生理時鐘類型。
- 核心原則: 你的目標不是成為一個晨型人,而是在你自然的清醒時間內,將飲食節律「相對地」往前調整。
第二步:瞄準「熱量中點」,而非糾結於第一餐
研究顯示,第一餐的時間遺傳度極高(59.2%),強行改變可能非常困難。與其痛苦地早起吃早餐,不如將注意力放在調整整日的熱量分布上。
- 具體作法: 試著將你一天中份量最大、熱量最高的一餐安排在中午或下午早些時候。目標是讓你的「熱量中點」逐漸提前。例如,如果你習慣在晚上8點吃最豐盛的一餐,可以嘗試將其改為中午1點享用,而晚餐則改為較輕量的沙拉、湯品或蛋白質。
- 為何有效: 熱量中點(CCM)的遺傳度僅34.5%,遠低於第一餐時間。這意味著它更具可塑性,是你可以有效掌控的槓桿。
第三步:從「最後一餐」的時間開始著手
相較於第一餐,最後一餐的進食時間遺傳度最低(29.3%),使其成為最容易調整、最能立竿見影的目標。
- 設定小目標: 不需要一步到位。如果你習慣在晚上10點吃宵夜,先試著將最後一口食物的時間提前到晚上9點,維持一週後,再挑戰晚上8點。
- 與睡眠掛鉤: 一個簡單的原則是,盡量在預計上床睡覺前的3-4小時內停止進食。這不僅有助於改善CCM,也能提升睡眠品質。
第四步:晚餐輕量化,而非完全不吃
研究指出,「最後一餐的熱量佔比」雖然遺傳度高(59.7%),但它對代謝的影響巨大,值得我們努力改變。
- 調整餐盤比例: 晚餐的重點應放在優質蛋白質(如魚、雞胸肉、豆腐)和大量的非澱粉類蔬菜上,減少精緻碳水化合物(白飯、麵條)和高脂肪食物的比例。
- 口訣記憶: 「早餐吃得像國王,午餐像王子,晚餐像乞丐」這句古老的諺語,與這項尖端研究的結論不謀而合。關鍵是將一天主要的能量供給放在身體活動最旺盛、胰島素敏感度較高的白天。
第五步:關注「餐間空腹期」,提升代謝靈活性
雖然研究未發現進食窗口長短的直接關聯,但另一項發現——每日進食次數與腰圍相關——提示我們,頻繁進食可能不利於體重控制。
- 整合零食: 如果你有吃零食的習慣,試著將它們整合到正餐前後,而不是在兩餐之間頻繁地攝取。
- 創造自然斷食: 透過提早結束晚餐,並在第二天自然醒來後才進食,你可以輕鬆地創造出12-14小時的夜間斷食。這段時間能讓胰島素水平下降,促進身體從「儲存模式」切換到「燃燒模式」,有助於改善代謝靈活性。
這份指南的核心精神在於「順勢而為」,而非「逆天而行」。它鼓勵你與自己的基因和解,從最容易改變的地方著手,逐步建立一個與你內在生理節律同步、有益於長期健康的飲食模式。
從科學到餐桌:優化新陳代謝的關鍵營養素
總結來說,這項開創性的研究告訴我們三件重要的事:第一,相對於個人生理時鐘的「晚食」,是胰島素阻抗和肥胖的獨立風險因子;第二,這種晚食的傾向深受基因影響,解釋了為何飲食調整對某些人特別困難;第三,與其對抗高遺傳度的習慣,不如專注於調整遺傳度較低的行為,如提早熱量中點和結束晚餐的時間。
建立健康的飲食節律是一項系統工程,需要時間與耐心。在您努力調整生活方式的同時,一些經過科學驗證的營養素,可以為您的新陳代謝系統提供強大的底層支持,特別是在改善胰島素敏感度和血糖穩定性方面,它們能扮演重要的輔助角色。以下是幾種與本次研究主題高度相關的關鍵營養素,您可以在iHerb等專業平台上搜索,以輔助您的健康管理計畫。
小檗鹼 (Berberine)
- 功效說明: 小檗鹼是一種從多種植物中提取的生物鹼,被譽為「植物界的二甲雙胍」。它能活化細胞內的能量感應器AMPK(一磷酸腺苷活化蛋白激酶),進而促進葡萄糖的吸收與利用,增強胰島素敏感性,並有助於調節血脂。多項臨床研究證實,小檗鹼在輔助管理血糖方面具有顯著效果。
- 適用對象: 關注血糖健康、希望提高胰島素敏感度、或正在進行體重管理的人士。
硫辛酸 (Alpha-Lipoic Acid)
- 功效說明: 硫辛酸是一種強效的抗氧化劑,同時存在於水溶性和脂溶性環境中,能保護細胞免受自由基傷害。更重要的是,它在能量代謝中扮演關鍵角色,能模擬胰島素的作用,幫助細胞更有效地從血液中攝取葡萄糖,從而改善胰島素阻抗。
- 適用對象: 希望改善胰島素訊號傳遞、對抗氧化壓力、或有周邊神經健康需求者。
鉻 (Chromium)
- 功效說明: 鉻是人體必需的微量礦物質,是「葡萄糖耐受因子」(GTF)的核心成分。GTF能增強胰島素與其細胞受體的結合能力,從而顯著提升胰島素的效能。補充鉻有助於維持正常的血糖代謝,特別是對於飲食中精緻碳水化合物比例較高的人群。
- 適用對象: 血糖波動較大者、飲食不均衡、或希望支持健康碳水化合物代謝的人士。
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資料來源: Vahlhaus, J., Peters, B., Hornemann, S., Ost, A. C., Kruse, M., Busjahn, A., ... & Pivovarova-Ramich, O. (2025). Later eating timing in relation to an individual internal clock is associated with lower insulin sensitivity and affected by genetic factors. eBioMedicine, 116, 105737. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2024.105737