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阿茲海默症新曙光？《自然》期刊震撼發現：大腦「缺鋰」恐是失智關鍵

阿茲海默症新曙光？《自然》期刊震撼發現：大腦「缺鋰」恐是失智關鍵 長久以來，阿茲海默症（Alzheimer's disease）的研究似乎總圍繞著兩大元兇：β-澱粉樣蛋白斑塊與Tau蛋白纏結。然而，儘管投入了無數資源，以清除這些蛋白為目標的藥物開發卻屢屢受挫，讓全球數千萬患者與家屬的希望一再落空。但倘若我們一直都找錯了方向，或者說，忽略了一個更根本的起點呢？ 一篇發表於頂尖科學期刊《自然》（Nature）的最新研究，為這場對抗記憶掠奪者的漫長戰役，投下了一顆震撼彈。來自哈佛大學醫學院的科學家們意外發現，一種我們既熟悉又陌生的微量元素——鋰（Lithium），其在大腦中的含量，可能與阿茲海默症的發生有著驚人的關聯。這項發現不僅挑戰了傳統的致病假說，更暗示了一個全新的可能性：我們對抗失智症的關鍵，或許就藏在維持大腦內微量元素的微妙平衡之中。這項研究究竟揭示了什麼？它又將如何改寫我們對大腦健康與預防策略的理解？ 從人腦到小鼠模型：科學家如何揭開鋰與記憶的關聯 這項突破性的研究，其設計之嚴謹、證據鏈之完整，堪稱典範。研究團隊兵分兩路，結合了對人類逝者大腦組織的直接分析，以及在小鼠模型上的精密實驗，一步步揭開了鋰元素在認知功能中扮演的神秘角色。 首先，科學家們檢視了來自三組不同認知狀態逝者的大腦組織樣本，這三組分別是：認知健康的對照組、處於記憶喪失早期的**輕度認知障礙（Mild Cognitive Impairment, MCI）**組，以及晚期阿茲海默症患者組。他們利用先進技術，分析了腦中多達27種微量金屬元素的含量。結果令人驚訝，在所有元素中，唯獨「鋰」的濃度在三組之間呈現出顯著的統計學差異。 根據發表在《自然》期刊的數據，研究人員發現，相較於認知健康的群體，輕度認知障礙與阿茲海默症患者大腦中的鋰含量「極低」。更重要的是，這種鋰含量的變化，似乎在記憶出現問題的最早期階段就已開始。科學家們推論，大腦中鋰的流失，可能是一個極早期的警訊，因為他們觀察到鋰會與**β-澱粉樣蛋白斑塊（beta-amyloid plaques）**結合——這正是目前公認的阿茲海MER症核心病理特徵之一。 為了進一步驗證「缺鋰」是否為因，而非僅是果，研究團隊轉向了小鼠動物模型。他們進行了兩項關鍵實驗： 剝奪健康小鼠的鋰攝取：當研究人員餵食健康小鼠一種鋰含量極低的特殊飲食時，他們觀察到這些小鼠出現了加速衰老的跡象，包括大腦發炎反應加劇，以及明顯的認知功能衰退。這項結果強烈暗示，鋰對於維持正常的大腦功能與延緩老化至關重要。 在阿茲海默症模型小鼠中補充鋰：接著，他們在帶有阿茲海默症基因的模型小鼠中進行了實驗。他們發現，較低的鋰水平確實加速了β-澱粉樣蛋白斑塊的形成，並激活了腦中一種名為**微膠細胞（microglia）的發炎細胞。然而，當研究團隊為這些小鼠補充一種名為乳清酸鋰（lithium orotate）**的化合物後，奇蹟發生了——與阿茲海默症相關的大腦損傷竟被逆轉，小鼠的記憶功能也得到了恢復。 該研究的資深作者，哈佛醫學院布拉瓦尼克研究所遺傳學與神經學教授布魯斯·揚克納（Bruce Yankner）博士在新聞稿中表示：「鋰缺乏可能是阿茲海默症病因的觀點是全新的，它指向了一種截然不同的治療途徑。」他同時謹慎地提醒：「我們必須小心從動物模型推論至人類，在進行嚴謹的人體臨床試驗之前，一切都還是未知數。」儘管如此，他仍強調：「到目前為止，這些結果非常鼓舞人心。」 超越「澱粉樣蛋白」假說：鋰為何可能成為遊戲規則改變者？ 數十年來，神經科學界對抗阿茲海MER症的主流策略，一直被「澱粉樣蛋白級聯假說」（Amyloid Cascade Hypothesis）所主導。該假說認為，β-澱粉樣蛋白在大腦中的異常沉積是啟動所有後續病理變化的核心事件，包括Tau蛋白纏結、神經元死亡與認知衰退。然而，許多旨在清除斑塊的藥物，在臨床試驗中卻未能顯著改善患者的認知功能，這讓科學界開始反思，是否過於專注在「清除垃圾」，而忽略了更上游的「預防災難發生」？ 這項關於鋰的研究，恰好提供了一個令人耳目一新的視角。它不再將焦點單純放在蛋白斑塊本身，而是提出了一個更根本的問題：是什麼讓大腦的內部環境失衡，從而導致這些毒性蛋白的產生與堆積？ 哈肯薩克大學醫學中心老年醫學部主任曼尼莎·帕魯萊卡（Manisha Parulekar）博士（未參與此研究）評論道：「多年來，對抗阿茲海默症的戰鬥一直被單一目標的方法所主導，幾乎完全專注於清除澱粉樣蛋白斑塊。但作為失智症專家，我們知道這是一種影響整個大腦生態系統的多面向疾病。」她認為，這項研究揭示了一種天然元素的耗竭，以及恢復這種平衡如何可能影響疾病的所有主要標誌——斑塊、纏結和認知功能本身。 鋰的潛在作用機制，可能遠比我們想像的更為複雜與全面： 穩定大腦生態系統：鋰可能扮演著維持大腦「體內平衡」（Homeostasis）的關鍵角色。當鋰缺乏時，整個系統的穩定性被破壞，更容易受到壓力、發炎和毒性蛋白的攻擊。 抑制發炎反應：研究顯示，低鋰會激活微膠細胞，這是大腦中的免疫細胞。過度活躍的微膠細胞會釋放大量促炎因子，造成慢性神經發炎，這被認為是推動阿茲海MER症惡化的重要驅力。補充鋰則可能具有安撫這些細胞、降低發炎水平的作用。 促進神經保護與修復：過去的研究早已暗示鋰具有**神經保護（neuroprotective）**作用。它可能通過多種途徑，如促進神經生長因子（neurotrophic factors）的表達，來保護現有神經元免於死亡，甚至促進神經新生。...

解鎖大腦超能力：最新《自然》研究揭示多巴胺如何雙軌提升學習與記憶，並改變你對「努力」的看法

解鎖大腦超能力：最新《自然》研究揭示多巴胺如何雙軌提升學習與記憶，並改變你對「努力」的看法 您是否曾好奇，為何有些人能毫不費力地掌握新技能，而有些人卻在學習的道路上步履維艱？或者，為何在處理複雜任務時，我們的大腦似乎會自動「踩剎車」，感到疲憊不堪？長久以來，神經科學家將目光投向一種關鍵的神經傳導物質——多巴胺（Dopamine），試圖解開它在學習、動機與專注力中的神秘角色。然而，一個核心的矛盾始終困擾著學界：多巴胺究竟是支持我們快速、靈活的「短期記憶」，還是穩固我們緩慢、漸進的「長期學習」？ 一篇於2025年7月9日發表在頂尖科學期刊《自然通訊》（Nature Communications）的重磅研究，為這個長久以來的辯論提供了突破性的答案。由Andrew Westbrook博士及其跨國團隊主導的這項研究，題為《紋狀體多巴胺可同時增強快速工作記憶與緩慢增強學習，並降低內隱努力成本敏感度》，不僅精準地剖析了多巴胺的雙重作用，更揭示了一個驚人的發現：多巴胺能改變我們對「心力成本」的主觀感受。這項發現不僅為理解注意力不足過動症（ADHD）藥物（如利他能）的作用機制提供了新視角，也為我們每一個人如何優化學習策略、提升工作效率提供了深刻的啟示。本文將帶您深入解讀這項複雜但極具價值的研究，探索多巴胺如何像一位技藝精湛的指揮家，同時調度大腦中兩套截然不同的學習系統。 科學家如何解構學習？一場精妙的實驗設計 要釐清多巴胺在不同學習類型中的角色，最大的挑戰在於如何將這兩種緊密交織的認知過程分開觀察。Westbrook博士的團隊為此設計了一項名為「增強學習工作記憶任務」（Reinforcement Learning Working Memory, RLWM task）的精巧實驗。 這項研究的核心設計，是讓參與者透過反覆試誤來學習圖片與按鍵之間的正確配對。關鍵的變數在於「集合大小」（Set Size），也就是每個學習區塊中包含的圖片數量。 小集合（例如2張圖片）： 在這種情況下，參與者可以主要依賴工作記憶（Working Memory）。這是一種快速、靈活但容量有限的短期記憶系統，就像大腦的臨時便條紙。您只需暫時記住「圖片A對應按鍵1，圖片B對應按鍵2」，便能迅速達到高正確率。 大集合（例如5張圖片）： 當需要記憶的項目超過工作記憶的負荷時，參與者就必須更多地依賴增強學習（Reinforcement Learning, RL）。這是一種較慢、漸進的學習機制，透過每一次正確回饋（獎勵）來逐漸強化 stimulus-response（刺激-反應）連結，類似於養成一種習慣。 為了全面探測多巴胺的影響，研究團隊採用了三管齊下的方法，對100名健康成年參與者進行了深入研究： 個體差異測量： 研究人員使用[18F]-FDOPA正子斷層造影（PET）技術，測量每位參與者大腦紋狀體（Striatum）——一個與獎勵、動機和學習密切相關的區域——的多巴胺合成能力（Dopamine Synthesis Capacity）。這代表了一個人與生俱來的、基礎的多巴胺功能水平。 藥物干預： 在不同的實驗階段，參與者分別服用三種物質： 利他能（Methylphenidate）： 一種常見的ADHD治療藥物，它能阻斷多巴胺的再回收，從而提升大腦中多巴胺的信號強度。 舒必理（Sulpiride）： 一種多巴胺D2受體拮抗劑，它會阻斷特定的多巴胺信號通路。 安慰劑（Placebo）： 作為對照組，以排除心理預期效應。 雙盲、交叉設計： 整個研究採用嚴格的雙盲（參與者和研究人員均不知曉當次服用的是何種藥物）與交叉設計（每位參與者都會經歷所有三種藥物情境），確保了結果的客觀性與可靠性。 根據《自然通訊》發表的數據，這項精密的設計得出了幾個關鍵性的結果。首先，在學習階段，更高的多巴胺合成能力與服用利他能都顯著提升了整體學習正確率，而舒必理則明顯損害了學習表現。這證實了多巴胺在學習過程中的核心促進作用。然而，更有趣的是多巴胺影響學習的具體方式，這正是本研究的突破之處。...

健康新趨勢：素食如何成為癌症的強大防線？一項大型研究揭示驚人關聯

健康新趨勢：素食如何成為癌症的強大防線？一項大型研究揭示驚人關聯 一項由美國羅馬琳達大學（Loma Linda University）主導的大型研究，為素食與癌症風險之間的關聯性提供了引人注目的新證據。這項發表於《美國臨床營養學期刊》（American Journal of Clinical Nutrition）的分析，對近八萬名志願者進行了長期追蹤，結果發現，素食者在某些特定癌症的風險上，有著顯著的降低。 這份報告不僅再次證實了蔬果飲食對健康的益處，更首次指出素食者在胃癌與淋巴瘤方面的保護效應可能高達45%與25%。這項發現令人振奮，也引發了我們對飲食選擇與健康防護之間深層關係的思考。素食真的能成為我們對抗疾病的堅實屏障嗎？這項研究的洞見，或許能為我們的飲食習慣帶來全新的啟發。 數據解密：從近八萬人的追蹤報告中看見的健康密碼 這項研究的核心在於對79,468名美國和加拿大第七日復臨安息日會信徒的醫學數據進行了深入分析。這些信徒在2002年至2007年間被納入研究，並在2015年前進行了後續追蹤。由於安息日會信徒普遍對健康飲食有高度意識，這群體成為研究理想的對象，能有效控制其他潛在的健康影響因素，例如吸煙、飲酒等，從而更清晰地觀察飲食模式與癌症之間的關聯。 研究結果令人驚歎： 胃癌風險大幅降低：在研究期間，素食者的胃癌發生率比肉食者低了整整 45%。 淋巴瘤風險顯著下降：同樣，素食者罹患淋巴瘤的風險也減少了 25%。 整體癌症風險降低：綜合所有癌症類型來看，素食者的整體癌症風險也降低了 12%。 該研究的主要作者、流行病學家蓋瑞·弗雷澤（Gary Fraser）表示，儘管研究中的非素食者也普遍健康，但這些顯著的差異依然存在，這使得研究結果更具說服力。這些數據明確指出，素食可能在預防某些高風險癌症方面扮演著關鍵角色。 專業視角：為何素食對消化系統與淋巴系統特別有益？ 這項研究發現的最大亮點在於胃癌和淋巴瘤的顯著風險降低。從生物學和生理學角度來看，這並非偶然。 消化系統的直接保護作用 胃是消化系統的第一道防線，直接接觸我們攝入的所有食物。研究人員指出，蔬果中的天然成分，如抗氧化劑（antioxidants）和膳食纖維（dietary fiber），在消化過程中能發揮保護作用。 抗氧化劑：能中和自由基，減少細胞損傷，進而降低細胞癌變的風險。 膳食纖維：能促進腸道蠕動，縮短食物殘渣在消化道中的停留時間，減少致癌物質與腸壁細胞的接觸。 此外，加工肉類已被世界衛生組織（WHO）列為一級致癌物，與胃癌等消化道癌症有密切關聯。素食者完全避免了加工肉品的攝取，自然也就消除了這項風險。同時，研究也提到，攝取柑橘類水果、蔬菜等，都能為胃部提供額外的保護。這說明，飲食結構直接影響消化道的健康，而素食的組成恰好能最大化這些保護效應。 免疫系統與淋巴瘤的關聯 淋巴瘤是源於淋巴系統的惡性腫瘤。雖然其成因複雜，但與免疫系統功能失調有著密切關係。素食飲食富含植物營養素（phytonutrients），這些化合物不僅是強效的抗氧化劑，還能調節免疫功能，減少慢性炎症反應。 慢性炎症被認為是許多癌症的潛在驅動因素。透過減少紅肉和加工肉的攝取，素食者也降低了體內促炎因子（pro-inflammatory factors）的水平，從而創造一個對抗癌症更有利的體內環境。因此，素食對免疫系統的正面影響，很可能是其降低淋巴瘤風險的關鍵原因之一。 值得注意的是，研究也指出，飲食對泌尿道或神經系統等其他癌症的保護作用較不明顯。這可能意味著飲食的保護效應存在部位特異性，對直接接觸食物或與免疫系統高度相關的器官影響更為顯著。...

高血壓的隱藏危機：血壓測量儀的致命盲點

高血壓的隱藏危機：血壓測量儀的致命盲點 高血壓，這無聲的健康殺手，每年在全球奪走數百萬人的生命。許多人依賴例行健康檢查來掌握自己的血壓狀況，然而，一項來自英國劍橋大學的最新研究，卻揭示了一個令人震驚的真相：我們習以為常的診間血壓測量，可能存在一個重大缺陷。這個被忽略的瑕疵，可能導致數百萬高血壓患者被誤診，讓他們在不知不覺中，暴露於心臟病發作和中風的致命風險之下。本文將深入解析這項研究，探討為什麼傳統的臂式血壓計會產生偏差，並提供實際可行的建議，幫助你更準確地掌握自己的健康狀況。 致命的「6點」偏差：為何你的血壓讀數可能不準確？ 根據劍橋大學的最新研究，由凱特·巴希爾（Kate Bassil）與阿努拉格·阿加瓦爾（Anurag Agarwal）領導的團隊指出，在診間使用的傳統臂式血壓測量儀，其收縮壓（systolic pressure）讀數平均可能低估近6點（mmHg）。這個看似微小的差異，卻足以讓約三分之一的收縮期高血壓患者（收縮壓在140 mmHg或更高）被錯誤歸類為正常血壓，從而錯失了及時治療的黃金時機。 這項研究精準地揭示了問題的物理根源： 動脈閉合的連鎖效應：當臂帶充氣加壓時，它會暫時性地完全阻斷主動脈的血流。研究發現，在臂帶下方的血管，其血壓會急劇下降，維持在約30至70 mmHg之間。 「下游」壓力下降的影響：研究結果顯示，臂帶下方這個較低的「下游」壓力，是導致血壓讀數被低估的關鍵。下游壓力越低，測量結果的低估程度就越大。 過去幾十年來，醫生們一直對這種測量偏差感到困惑。然而，這項研究透過創新的實驗裝置，模擬了人體動脈在測量時的真實情況，首次從物理學角度解釋了這個長期存在的謎團。 突破性實驗：揭示測量偏差的物理機制 為了準確重現血壓測量過程中的物理現象，研究團隊設計了一個精密的實驗裝置。這個裝置使用可完全閉合的柔性矽膠管模擬人體動脈，並能獨立控制「上游」壓力（模擬心臟泵血）和「下游」壓力（模擬臂帶下方的血管）。 透過這個實驗裝置，研究團隊發現了幾個關鍵結論： 下游壓力與測量偏差的關聯：實驗結果顯示，當下游壓力較低時，血壓讀數的低估程度最高可達9至10 mmHg。這強烈證明了下游壓力是影響測量準確性的核心因素。 傳統臂帶設計的缺陷：研究發現，傳統的臂帶壓力分佈不均，中間緊、邊緣鬆。當下游壓力較低時，這種不均勻的壓力會使動脈的一段較長區域（可達6公分）保持閉合更久，從而延遲了血流恢復的訊號，導致讀數偏低。 均勻壓力裝置的優勢：相較之下，當研究團隊使用一個能產生均勻壓力分室的裝置進行測試時，下游壓力的高低不再影響測量結果。這表明，重新設計臂帶，使其能提供更均勻的壓力，是解決這個問題的有效途徑。 這項研究不僅揭示了問題的成因，更提供了解決方案的清晰方向。它挑戰了傳統臂式血壓測量作為「黃金標準」的地位，並強調了持續改進醫療技術的重要性。畢竟，一個微小的測量誤差，對數百萬人的健康決策可能造成深遠影響。 精準測量，從日常細節開始 這項研究的發現，不僅是醫學界的重大進展，也對我們每個人都具有重要的實踐意義。它提醒我們，除了定期測量，更要關注測量的方式和環境。以下是根據研究發現和專家建議，為讀者提供的幾項實用建議，幫助你提升血壓測量的準確性。 1. 改善測量姿勢與環境 抬高手臂：在測量前，可以嘗試將手臂抬高至心臟水平，這有助於減輕下游血管的壓力，從而減少測量偏差。 保持放鬆：在測量過程中，保持身體放鬆、安靜坐好，避免交談或移動。緊張和肌肉收縮都會影響血壓讀數。 2. 評估與選擇更精確的測量設備 尋求專業意見：若你對自己的血壓讀數感到擔憂，應與醫生討論是否需要使用其他類型的血壓監測設備，例如24小時動態血壓監測儀，以獲得更全面的數據。...

不必追尋一萬步！最新研究：高血壓患者每天多走1000步，心血管風險降低22%！

不必追尋一萬步！最新研究：高血壓患者每天多走1000步，心血管風險降低22%！ 你是否也曾聽說過「日行一萬步，健康有保障」的說法？這個口號廣為流傳，但對於高血壓患者而言，這個看似遙不可及的目標，是否反而造成了無形的壓力？許多人因為難以達到這個門檻，而乾脆放棄運動。然而，最近一項發表於《歐洲預防心臟病學期刊》的研究，為我們帶來了令人振奮的好消息。這項研究指出，高血壓患者不必執著於一萬步，只要每天多走幾步，即使是從2300步增加到3000步，就足以顯著降低心血管疾病的風險。更重要的是，研究發現，步速的快慢，可能比步數的多少更為關鍵。這是否意味著，我們長久以來的運動觀念需要被重新審視？這篇文章將深入剖析這項研究，為你揭示其背後的科學奧秘，並提供實用的健康建議。 突破萬步迷思：3000步的全新里程碑 這項突破性的研究，是由雪梨大學的麥肯錫穿戴式設備研究中心（Mackenzie Wearables Research Hub）團隊，針對超過32,000名英國生物銀行（UK Biobank）的高血壓患者數據進行分析。研究參與者佩戴加速度計一週，以精確測量其每日步數與步速。 研究發現，與每日僅走2300步的人相比，每日步數超過3000步，並維持較快步速的高血壓患者，其主要心血管不良事件（Major Adverse Cardiovascular Events, MACE）的風險降低了17%。主要心血管不良事件指的是心臟病發作、心臟衰竭及中風等嚴重後果。更具體的數據顯示： 每多走1000步：高血壓患者的心臟衰竭風險降低22%，中風風險降低24%，心臟病發作風險降低9%。 對於沒有高血壓的人：每日多走1000步，主要心血管不良事件風險可降低20.2%，心臟衰竭風險降低23.2%，心肌梗塞（心臟病發作）風險降低17.9%，中風風險降低24.6%。 這項研究的監督者艾曼紐爾·斯塔馬塔基斯博士（Emmanuel Stamatakis, PhD）表示，這項研究是首批證明每日步數與心血管問題之間存在「劑量反應關係」（dose-response relationship）的研究之一。換句話說，運動的益處會隨著運動量的增加而增加，但即使是低於一萬步的目標，也能帶來顯著的健康效益。這為許多因高血壓而對運動感到卻步的患者，提供了更為實際和可達成的目標。 醫學觀點解讀：為何「快走」如此有效？ 從醫學角度來看，這項研究結果不僅提供了新的運動建議，也進一步證實了運動對於心血管健康的深層機轉。約翰·奧克斯納心臟與血管研究所（John Ochsner Heart and Vascular Institute）的心臟復健與預防心臟病醫學總監卡爾·拉維醫生（Carl J. Lavie Jr., MD）雖未參與此研究，但他解釋了快走對身體的多重益處：...

當心空調變成「生病大樓」溫床：從微生物學角度深度解析潛在健康風險

當心空調變成「生病大樓」溫床：從微生物學角度深度解析潛在健康風險 炎炎夏日，空調無疑是許多人避暑的救星。它不僅能有效調節室內溫度，更能控制濕度，讓人在酷熱難耐的日子裡也能享有舒適的環境。然而，當我們沉浸在涼爽中時，你是否曾想過，這片刻的舒適背後，可能隱藏著不為人知的健康危機？近期，一篇由微生物學家Primrose Freestone在《The Conversation》上發表的文章，深入探討了空調系統與一種名為**「病態建築症候群」**（Sick Building Syndrome, SBS）的關聯。這項研究不僅揭示了空調可能帶來的潛在健康威脅，也迫使我們重新審視，我們習以為常的生活方式是否正將我們暴露在風險之中。本文將基於此研究，結合專業視角，為您詳細解讀空調與健康的微妙關係，並提供具體的預防建議。 隱藏在涼風中的危機：空調系統如何成為病原溫床？ 這項研究的核心觀點在於，如果空調系統維護不當或出現故障，便可能從一個舒適製造者，轉變為各種傳染性微生物的傳播源。這些微生物的種類繁多，從導致普通感冒的病毒，到能引發嚴重肺炎的細菌，都可能潛藏在其中。 病態建築症候群：一個被忽視的現代辦公室疾病 「病態建築症候群」（Sick Building Syndrome, SBS）泛指人們在長時間處於空調環境後所出現的一系列症狀。這些症狀包括： 頭痛與頭暈 鼻塞或流鼻水 持續性咳嗽或喘息 皮膚發癢或出疹 注意力不集中 疲勞感 此症狀通常在離開該空調環境後會有所緩解，而在該建築中停留的時間越長，症狀便可能越嚴重。這類情況在辦公室工作者中最為常見，但也可能發生在任何長時間處於空調環境的人身上，例如醫院病患。 2023年，印度進行了一項對比研究，他們追蹤了200名在空調辦公室工作至少6-8小時的健康成年人，以及200名在非空調環境工作的健康成年人。研究結果顯示，空調組的參與者在為期兩年的研究期間，經歷了更多與病態建築症候群一致的症狀，特別是過敏症的盛行率更高。更重要的是，臨床測試也發現，與非空調組相比，空調組的肺功能較差，且因病請假的頻率也更高。 微生物學視角：深入解析空調中的病原體與化學物質 Primrose Freestone以其微生物學家的專業背景，深入分析了空調系統為何會成為傳染病傳播的幫兇。她指出，當空調運作不正常時，本應被過濾和捕獲的過敏原、化學物質和空氣傳播的微生物，便會被重新釋放到空氣中。 細菌： 惡名昭彰的退伍軍人菌（Legionella pneumophila）就是其中之一。這種細菌會導致嚴重的肺部感染，即退伍軍人症。它通常在富含水的環境中滋生，如冷卻水塔、熱水浴缸或空調系統。感染通常發生在共用場所，如酒店、醫院或辦公室，人們吸入含有退伍軍人菌的水滴後便會感染。退伍軍人症的症狀類似於肺炎，包括咳嗽、呼吸急促、胸部不適、發燒和類似流感的症狀。這種感染可能危及生命，通常需要住院治療，康復時間可能長達數週。 真菌： 空調系統內部積聚的灰塵與潮濕，也為真菌提供了理想的生長環境。研究發現在醫院的空調系統中，常見的真菌種類包括曲霉菌（Aspergillus）、青黴菌（Penicillium）、枝孢菌（Cladosporium）和根黴菌（Rhizopus）。這些真菌感染對免疫功能低下的患者、器官移植者、洗腎病患及早產兒尤其危險，可能導致肺炎、肺部、腦部、肝臟等多個器官的膿腫。...