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維他命B3有望扭轉全球最常見肝病？最新研究揭密脂肪肝的基因開關

維他命B3有望扭轉全球最常見肝病？最新研究揭密脂肪肝的基因開關 你以為的「沒症狀」脂肪肝，其實可能正在默默損害你的健康 很多人做健康檢查時，醫生說「脂肪肝要注意」後，就回到日常生活，覺得既不痛也不癢，還能照常生活，應該沒什麼大問題。事實上，脂肪肝早已不只是過重或酗酒者才會罹患的疾病，而是全球近三成成年人都受影響的隱性流行病。更值得關注的是，這種疾病已經有了新的正式名稱——代謝功能異常相關脂肪性肝病（Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD），並且被醫學界發現，它與糖尿病、心血管疾病甚至肝癌的發生有高度關聯。那麼，是否存在一種簡單、安全、而且價格合理的方式，能夠從疾病根源下手？韓國最新研究給出了一個令人驚訝的答案——一種大家再熟悉不過的老牌維生素：維他命B3。 來自韓國的突破性研究：B3維生素抑制脂肪肝致病基因 2025年4月，《Metabolism》期刊刊登了一項由韓國蔚山科學技術院（UNIST）、釜山大學藥學院、以及蔚山大學醫院合作的研究，首次揭示了一種名為 microRNA-93（miR-93）的分子，是推動脂肪肝惡化的關鍵基因調控因子。（Lee YH et al., Metabolism, 2025, DOI:10.1016/j.metabol.2025.156266） 研究團隊在人體與動物模型中，發現脂肪肝患者肝臟細胞中 miR-93 的表達量異常升高。這種小分子 RNA 會抑制 SIRT1 基因的功能——SIRT1 是肝細胞調節脂質代謝的重要酵素，一旦失衡，就容易讓肝臟內脂肪堆積、引發慢性發炎與纖維化。 在進一步的實驗中： 阻斷 miR-93 基因表達的小鼠：肝臟脂肪含量明顯下降，胰島素敏感度提升，肝功能檢測數值改善。 過量表達...

令人驚奇的發現：一種常見維生素是否能逆轉最普遍的肝臟疾病？

令人驚奇的發現：一種常見維生素是否能逆轉最普遍的肝臟疾病？ 你是否曾聽聞「脂肪肝」，一種悄無聲息卻影響全球近三成的現代文明病？儘管它如此普遍，長久以來卻缺乏有效的標靶療法。想像一下，如果我們身體裡最熟悉不過的一種維生素，竟能成為對抗這場沉默疾病的關鍵，這聽起來是否像科幻小說般不可思議？近期一項突破性的研究，不僅揭開了脂肪肝的致病機制，更指出維生素B3（菸鹼酸）或許就是我們一直在尋找的解方。這項發現不僅為數億患者帶來了新的希望，也為精準醫療開啟了嶄新篇章。 脂肪肝的潛藏危機：我們真的了解它嗎？ 近年來，代謝性脂肪肝病（Metabolic-associated fatty liver disease, MASLD）的盛行率節節攀升，儼然成為全球性的健康隱憂。它不僅僅是肝臟累積脂肪那麼簡單，長期下來可能引發肝臟發炎、纖維化，甚至進展為肝硬化和肝癌。許多人對於脂肪肝的成因和嚴重性仍有迷思，認為只要體重減輕就能解決一切，或是認為這只是一種良性的小毛病，可以置之不理。然而，事實遠非如此。 MASLD的發展是一個複雜的過程，其背後涉及多重基因與環境因素的交互作用。過去，科學家們一直在尋找能夠精準打擊疾病源頭的療法，但進展緩慢。直到最近，由韓國蔚山國立科學技術院（UNIST）、釜山國立大學（PNU）和蔚山大學醫院（UUH）的跨機構研究團隊，在一項發表於《Metabolism》期刊的劃時代研究中，揭示了微小RNA-93（microRNA-93, miR-93）在MASLD的發生與發展中所扮演的關鍵角色。這項研究為我們理解MASLD的分子機制，提供了前所未有的清晰視角。 揭開miR-93的神秘面紗：脂肪肝的基因調控者 miR-93是一種存在於肝臟細胞（肝細胞）中的微小RNA分子，它如同一個精密的「開關」，能夠調節特定基因的表現。這項研究的重要發現之一，便是觀察到無論是MASLD患者的肝臟組織，或是實驗動物模型，其miR-93的含量都顯著升高。透過深入的分子機制探討，研究人員發現，過量的miR-93能夠抑制一種名為SIRT1的基因。 SIRT1基因在肝細胞中扮演著至關重要的角色，它負責調控脂質（脂肪）的代謝。當miR-93過度活躍時，它會阻斷SIRT1的正常功能，導致肝細胞內脂肪堆積，進而引發發炎反應和組織纖維化，這些都是MASLD發展的關鍵病理過程。為了驗證這個機制，研究團隊利用基因編輯技術，在實驗小鼠中「關閉」了miR-93的生成。結果令人振奮：這些小鼠的肝臟脂肪堆積明顯減少，肝功能指標與胰島素敏感性也大幅改善。反之，那些被設計成過度表現miR-93的小鼠，則出現了更嚴重的肝臟代謝問題。 這項研究不僅精準闡明了miR-93如何成為MASLD的「罪魁禍首」，更重要的是，它為開發新的治療策略指明了方向。 維生素B3：被遺忘的治癒力量？ 在對MASLD的分子機制有了深入了解後，研究團隊進一步進行了廣泛的藥物篩選，希望能找到能夠有效抑制miR-93活性的藥物。他們檢視了150種已經獲得美國食品藥物管理局（FDA）核准的藥物，令人驚喜的是，其中一種我們非常熟悉的營養素——菸鹼酸（niacin），也就是維生素B3——展現了最強大的miR-93抑制效果。 實驗結果顯示，經過菸鹼酸治療的小鼠，其肝臟中的miR-93水平顯著下降，同時SIRT1的活性則大幅提升。被重新活化的SIRT1，能夠有效地恢復被破壞的脂質代謝途徑，進而使肝臟恢復正常的脂質平衡狀態，這意味著肝臟的脂肪堆積得到了有效的逆轉。 研究團隊對此表示：「這項研究精確地闡明了MASLD的分子起源，並證明了一種已獲准使用的維生素化合物，能夠調節這一關鍵通路，這對於臨床轉譯具有極高的價值。」他們補充道：「考慮到菸鹼酸是一種已被廣泛使用且安全的藥物，主要用於治療高血脂症，它極有可能成為MASLD聯合療法中，針對miRNA通路的一個極具潛力的候選藥物。」 從研究到生活：如何將知識化為行動 這項科學研究的發現，聽起來令人振奮，但對於尋常百姓而言，更關心的是「我該怎麼做？」實際上，MASLD的預防與改善，與我們的日常生活習慣息息相關。 生活中的蛛絲馬跡：留意你的肝臟健康信號 你是否經常感到疲倦，卻找不出原因？或者在健康檢查時，發現肝功能指數有些異常？這些看似微不足道的跡象，有時可能就是肝臟發出的警訊。雖然miR-93的升高是MASLD的關鍵機制，但我們在日常生活中可以透過一些方式，幫助肝臟維持健康。例如，有些人會發現，當他們攝取過多精緻澱粉或高糖食物後，隔天會感覺身體更沉重，精神不濟，這或許就是身體對過量脂質累積的一種反應。另外，觀察自己是否有長期飲酒、飲食不均、缺乏運動等不良生活習慣，也是自我檢視的重要一環。 立即行動：3-5個改善脂肪肝的生活策略 這項研究的價值不僅在於其科學上的突破，更在於它能轉化為實際可行的生活建議。以下提供幾個你可以立即開始採取的行動： 均衡飲食，減少精緻澱粉與糖分攝取：盡量選擇全穀類、蔬菜、水果等原型食物，減少加工食品、含糖飲料和甜點的攝取，這有助於降低肝臟的脂質負擔。 增加優質蛋白質與健康脂肪攝取：例如魚類、瘦肉、豆製品、堅果和橄欖油，這些有助於維持身體的正常代謝功能。 規律運動，促進全身代謝：每週至少進行150分鐘的中等強度有氧運動，如快走、慢跑、游泳等，並搭配肌力訓練，幫助燃燒脂肪，改善胰島素敏感性。 維持健康體重：即使只是減去體重的5-10%，也能顯著改善肝臟脂肪堆積。 確保充足的維生素B3攝取：雖然從食物中獲取維生素B3是首選，但對於有特定健康需求的人，建議諮詢專業醫師或營養師，了解是否需要補充。 知識的匯流與實踐的起點...

當數位科技遇見更年期：女性心血管健康革命，從「掌」控血壓開始

當數位科技遇見更年期：女性心血管健康革命，從「掌」控血壓開始 你的心跳，誰在乎？從一則通知開始的健康警訊 你是否曾經有過這樣的經驗？在忙碌的一天結束後，突然感到一陣心悸或頭暈，量了血壓才發現數字比平常高了許多。又或者，你正處於一個「卡在」中年與老年之間的尷尬階段，身體總會冒出一些過去不曾有的狀況，比如潮熱、盜汗、情緒起伏，甚至連血壓都開始悄悄地不穩定起來。 過去，我們對心臟健康的理解，往往圍繞在「男性」的身上，想像中的心臟病發作，總是一個中年男性捂著胸口倒下。然而，這是一個嚴重的迷思。事實上，心血管疾病早已是全球女性健康的頭號殺手。更令人擔憂的是，隨著年齡增長，特別是進入更年期之後，女性的心血管風險會出現一個「急轉彎」——原本受到雌激素保護的心臟，變得更加脆弱。 面對這些看不見的威脅，我們該如何應對？難道只能被動接受身體的變化，甚至等待潛在的疾病找上門來嗎？今天，我們將深入探討一項最新的醫學研究，揭開一個為女性量身打造的心血管健康新策略，這場革命，正透過你手中的智慧手機，悄然展開。 突破性研究：數位健康系統如何為女性心血管健康開創新局 核心發現一：掌中裝置，血壓管理的新利器 這項發表於《美國預防心臟病學雜誌》（American Journal of Preventive Cardiology）的最新研究，為我們提供了令人振奮的數據與洞見。該研究由 Hello Heart 公司主導，從 2015 年 7 月到 2023 年 9 月，橫跨八年的時間，追蹤了近 48,000 名參與者，其中 55% 為女性，使其成為迄今為止規模最大的數位健康介入研究之一。 研究的核心是一套整合性的**「行動健康（mHealth）」**系統，它結合了 Hello Heart...

薄荷香氣：預防阿茲海默症的新線索？探究嗅覺、免疫系統與大腦的奇妙連結

薄荷香氣：預防阿茲海默症的新線索？探究嗅覺、免疫系統與大腦的奇妙連結 你是否曾留意過，在炎炎夏日裡，一聞到薄荷的清新氣味，整個人就會感到精神一振，思緒也變得清晰起來？這種熟悉的感官體驗，或許不只是單純的提神作用。科學家們最近在實驗室裡，意外揭開了薄荷醇（Menthol）與阿茲海默症之間一個令人驚奇的關聯。這個發現不僅為大腦疾病的預防與治療開啟了全新的視角，更讓我們開始重新思考：那些日常生活中看似微不足道的嗅覺，是否握有打開健康之門的神秘鑰匙？ 意外的發現：薄荷香氣如何影響小鼠的大腦？ 這項引人注目的研究，由西班牙應用醫學研究中心（CIMA）的胡安・何塞・拉薩特（Juan José Lasarte）與安娜・加西亞-奧斯塔（Ana Garcia-Osta）等免疫學家與神經科學家共同主導。研究成果於2023年4月發表在國際頂尖期刊《免疫學前沿》（Frontiers in Immunology）上。 研究來源： 研究期刊： Frontiers in Immunology 發表時間： 2023年4月 研究題目： 「薄荷醇氣味作為免疫調節劑，預防阿茲海默症小鼠的認知衰退」（Menthol Odor as an Immune Modulator Prevents Cognitive Decline in Alzheimer's Disease Mouse Models） DOI連結：* DOI連結： https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1166642 起初，研究團隊旨在探討嗅覺系統在免疫和中樞神經系統中的角色。他們過去的研究已發現，吸入薄荷醇可以增強小鼠的免疫反應。然而，當他們將薄荷醇用於患有阿茲海默症的小鼠身上時，卻有了令人意想不到的發現。...

戒咖啡後夢境變鮮明？科學揭示背後睡眠機制與調整建議

戒咖啡後夢境變鮮明？科學揭示背後睡眠機制與調整建議 咖啡減量，為何讓夢境「升級」？ 如果你最近減少咖啡因攝取，卻驚訝地發現夢境變得格外鮮明甚至怪異——你不是唯一的例外。這並非都市傳說，而是一種不少人親身回報的現象。來自《The Conversation》的最新科普文章指出，雖然我們熟知戒咖啡後的一些好處，例如牙齒更潔白、減少頻繁如廁，但「夢境變鮮明」卻是某些人意外遭遇的副作用，引發了科學界與睡眠研究者的關注。那麼，咖啡因與夢境到底存在什麼聯繫？是否真的有科學依據，還是純屬心理作用？本文將從睡眠生理學出發，深入剖析可能的關鍵機制，並提供實際的生活應用指南。 咖啡因如何影響睡眠結構 **咖啡因（Caffeine）是一種中樞神經系統興奮劑，能提升警覺與清醒度。其主要作用原理是阻斷腺苷（Adenosine）**在大腦中的結合。腺苷是神經傳導物質，會在白天活動中逐漸累積，到了晚上累積至一定濃度時，便向大腦發出「該睡覺」的訊號。睡眠過程中，腺苷會被清除，隔天我們才會精神充沛地醒來。 當咖啡因進入體內，它會佔據腺苷的受體位置，使得腺苷雖存在，但訊號被阻隔，因而削弱了睡意。一旦咖啡因代謝掉，就可能產生「咖啡因崩跌」（caffeine crash），導致突然的疲倦感。 咖啡因的半衰期約為三到六小時，意味著即便下午喝咖啡，臨睡前體內仍殘留相當分量的活性咖啡因。研究顯示，晚間或睡前幾小時攝取咖啡因，不僅延遲入睡時間，還會減少深層非快速動眼期睡眠（Non-REM, NREM），該階段負責身體修復及免疫調節。多數實驗一致指出——咖啡因攝取量越大且時間越晚，對睡眠質量的破壞力就越強（來源：CQUniversity Australia Sleep Research Group, 2025）。 戒咖啡與「夢境鮮明化」的潛在連結 目前缺乏直接探討“戒咖啡引發夢境變化”的大規模研究，但從既有生理學與睡眠研究推論，它並非毫無根據。咖啡因削弱睡眠質量、減少全夜睡眠時間，尤其壓縮了快速動眼期睡眠（Rapid Eye Movement, REM）。而REM正是多數夢境產生的主要階段。 一旦停止或減少咖啡因攝取，睡眠結構可能出現反彈效應（rebound effect）： 總睡眠時長回升 REM睡眠比例增加 夜間覺醒次數減少 由於REM睡眠是大腦活躍度高、情感與記憶處理集中的階段，它容易創造複雜而鮮明的夢境。同時，如果我們直接從REM醒來（例如清晨或夜間短暫覺醒），就更容易記住夢的細節，因為夢的資訊仍停留在短期記憶中。 因此，戒咖啡後的幾天到幾周，有些人會感到夢境劇增且細節清晰。但並非所有人都會經歷此現象，且效果可能隨睡眠調整穩定而減弱。 從睡眠醫學視角解讀現象 以睡眠科學視角看，這是一個睡眠負債與補償的經典案例。長期高咖啡因攝入（尤其下午或晚間）會造成睡眠負債：睡眠總量不足、深睡與REM比例降低。當阻礙解除（戒咖啡因）後，身體優先補充缺乏的睡眠階段，其中包括REM。 參考臨床治療失眠或睡眠剝奪的案例，患者在恢復正常作息的最初幾天，REM比例顯著上升，導致夢境增多，這一現象稱為REM反彈（REM...

阿茲海默症的潛在元兇，可能就藏在你的口腔裡

阿茲海默症的潛在元兇，可能就藏在你的口腔裡 近年來，科學界逐漸出現一個令人不安的假設——阿茲海默症（Alzheimer’s disease）或許並非單純是年齡老化導致的腦部退化，而可能是一場來自感染的長期戰爭。而隱藏在牙齦深處的細菌，正被提出為重要嫌疑。 2019年，由美國路易斯維爾大學（University of Louisville）微生物學家 Jan Potempa 領導的研究團隊，找到了一個與慢性牙周病相關的病原菌──牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis，簡稱P. gingivalis）──出現在已故阿茲海默症患者的腦內。這一發現，不僅再次連結了牙周病與失智症的潛在關聯，更引發了科學界對「感染性阿茲海默症」假說的高度關注。 病毒？細菌？阿茲海默症的新嫌犯 過去的研究已多次提示，感染性病原可能在阿茲海默症的發病機制中扮演角色，但一直缺乏足夠的直接證據。Potempa 團隊的這項研究，首次在人的腦組織中驗出了 P. gingivalis 及其著名的毒性酵素——gingipains。 這些毒性酵素被發現在與阿茲海默症兩個重要病理標誌有關： Tau蛋白（tau protein）：在阿茲海默症患者腦中會異常磷酸化，形成纏結，干擾神經訊號傳導。 泛素（ubiquitin）：一種蛋白質修飾標記，與細胞蛋白質的降解機制有關。 更值得注意的是，研究人員也在從未被診斷為阿茲海默症、但在病理檢查中具有初期失智病變跡象的人腦中，檢測到低水平的 gingipains。這意味著腦部感染可能在症狀出現前的中年時期就已悄然發生，並不是失智後口腔衛生惡化造成的結果。 在動物實驗中，研究人員用 P. gingivalis 感染小鼠口腔，結果發現細菌不僅能進入腦內，還促進了類澱粉蛋白β（amyloid-beta，Aβ）的生成——這是一種會在神經細胞之間積聚形成斑塊的蛋白，被公認為阿茲海默症的核心病理之一。 資料來源：Potempa J. et...